martes, 5 de junio de 2012

TAREA DE LA UNIDAD NUMERO 9

¿Las bacterias de diferentes especies, pueden compartir plásmidos mediante la transformación? Si, no, y porque? Mencione Ejemplos..

La respuesta a la pregunta es un SI, porque como sabemos algunas bacterias son capaces de incorporar de manera natural ADN, bajo condiciones de laboratorio; y muchas más pueden ser capaces de hacerlo en sus ambientes naturales o incluso pueden tomar los plásmidos que han sido liberados a partir de la destrucción de otras bacterias, y así adquieren plásmidos del ADN de diferentes especies.
Se necesitan determinadas condiciones de fragmentos de ADN exógeno o ADN transformante con estructura helicoidal intacta para poder unirse a células bacterianas competentes y entrar en su interior


Estas especies traen un conjunto de maquinaria genética específica para llevar el ADN a través de la membrana o membranas. Las bacteria además de poseer un cromosoma grande, comúnmente poseen pequeños pedazos circulares de DNA llamados plásmidos.  
El ADN del plásmido usualmente contiene genes para una o más características que pueden ser beneficiosa para la sobre vivencia de la bacteria.  En la naturaleza las bacterias pueden transferir plasmidos entre ellas permitiendo así compartir genes beneficiosos. Este mecanismo en la naturaleza le permite a las bacterias adaptarse a nuevos ambientes.



Ejemplo:
La transformación en el laboratorio es una técnica rutinaria de enorme  utilidad, que nos permite introducir prácticamente cualquier plásmido en su forma circular o superenrollada en casi cualquier tipo de bacteria. Uno de los métodos es, por su simplicidad, uno de los más  utilizados para transformar  E. coli. Para detectar la  transformación, el DNA  introducido llevará un marcador seleccionable en el medio adecuado.
Dicho método consiste en introducir el plásmido recombinante obtenido  en una reacción de ligación en la estirpe de Escherichia coli DH5α. Esta estirpe  está modificada genéticamente de manera que es posible inducir en laboratorio  la competencia de las células así como mantener el plásmido de forma estable  en su interior.  

Ejemplo:
En un laboratorio se utilizó un procedimiento que transformo la bacteria E. coli con un gen que codifica para una proteína fluorescente de color verde (GFP).  Este gen fue extraído de una medusa o “agua viva” que es fluorescente y bioluminiscente, su nombre: Aequorea victoria La proteína fluorescente verdosa causa que la medusa florezca y brille en la oscuridad. Seguido del proceso de transformación, la bacteria expresa el gen de medusa adquirido y produce la proteína fluorescente, la cual causa que la colonia brille de un verde brillante bajo la luz ultravioleta.


Bibliografía:
http://facultad.bayamon.inter.edu/amlugo/LAB%20DESTREZAS%20III/TRANSFORMACI%C3%93N%20%20%20BACTERIANA.htm

Transformación de Escherichia coli con un  plásmido recombinante  Aurora Galván Cejudo, Manuel Tejada, Antonio Camargo, José  Javier Higuera, Emilio Fernández Reyes  Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Campus Universitario de Rabanales,  Edificio Severo Ochoa, 14071-Córdoba

TAREA DE LA UNIDAD NUMERO 8

Investigue: ¿Cómo se realiza el control Génico del Gen BRCA?

Para contestar dicha pregunta primeramente es necesario tener en cuento que es el Gen BRCA.. Este, es un gen humano del tipo de los gen supresor de tumores, que regulan el ciclo celular y evitan la proliferación incontrolada.  Las variaciones de este gen están implicadas en algunos tipos de cáncer, especialmente el cáncer de mama.

La función de los genes BRCA es mantener el crecimiento normal de las células mamarias y prevenir la multiplicación de las células cancerosas. Pero cuando estos genes contienen las mutaciones que se transmiten de generación en generación, no funcionan normalmente y puede aumentar el riesgo de cáncer de mama. Los genes anómalos BRCA1 y BRCA2 pueden representar hasta el 10 % de todos los casos de cáncer de mama, o 1 de cada 10 casos.

El gen BRCA-1 está situado en el brazo largo (q) del cromosoma 17

                                                       
El gen BRCA-2 está situado en el brazo largo (q) del cromosoma 13



El gen BRCA1 se expresa en distintos epitelios del organismo durante el desarrollo, y su expresión se ve aumentada durante el embarazo y disminuye tras el parto. Se ha observado que el BRCA1 es inducido por estrógenos. La inhibición del BRCA1 causa un aumento de la proliferación de células de epitelio mamario tanto normales como cancerosas. En los cánceres de mama hereditarios y en algunos esporádicos, se ha detectado una menor expresión de la proteína BRCA1 normal. Al inocular células humanas de cáncer de mama a ratones se ha observado que el gen BRCA1 es capaz de inhibir el desarrollo de tumores, e incluso la expresión del gen elimina en ocasiones tumores preexistentes, alargando la vida de los animales. De acuerdo con esto la expresión del gen normal, pero no de las formas mutadas, inhibe el crecimiento de células tumorales de mama y ovario. La delección de los diez últimos aminoácidos de BRCA1 es suficiente para abolir su capacidad de inhibir el crecimiento tumoral. En tumores de mama de pacientes no seleccionadas por su historia familiar, la expresión de niveles bajos de BRCA1, que va desde un 50% de los valores del epitelio normal a su total ausencia, sugiere también un papel de la proteína BRCA1 en la inhibición del crecimiento celular aproximadamente la mitad de los tumores de mama y ovario de las portadoras de mutaciones presentan la pérdida de la copia normal del BRCA1, quedando sólo la forma que contiene la mutación heredada, esto es lo que se denomina la pérdida de la heterocigosidad (LOH). 


La pérdida de la heterocigosidad de manera constante en un mismo locus, utilizado como marcador genético en tumores de muchos pacientes, se ha considerado como una fuerte evidencia de la existencia de un gen supresor de tumores en esa región. El estudio de la LOH en familias con cáncer de mama sugiere que los cromosomas 8p, 16q, 17p, 17q y 19p presentan este fenómeno de pérdida de la copia normal del gen en al menos un 20% de los tumores examinados.
El cromosoma 17 contiene al menos tres genes supresores de tumores conocidos, BRCA1, NF1 y p53. El análisis detallado de este cromosoma sugiere la presencia de cinco regiones distintas de pérdida de cromosoma, p53 y BRCA1 son dos de ellas. Parece que la LOH en áreas específicas del cromosoma puede estar asociado con diferencias en las características clínicas de los tumores. En definitiva el análisis de la pérdida de la heterocigosidad puede ser de utilidad como herramienta genética en la identificación de genes supresores de tumores relacionados con el cáncer de mama.
Las mutaciones más frecuentes en el gen BRCA1 corresponden a delecciones o inserciones de bases que provocan un desplazamiento de la fase de lectura, originando muchas veces un codón de terminación que causa la producción de proteínas truncadas a las que les falta desde un 5% a un 99% de su secuencia de aminoácidos.



Bibliografía:
**Mazoyer S. (2005). «Reordenamientos genómicos en los genes BRCA1 y BRCA2». Hum Mutat. 25 (5): pp 415-22. doi: 10.1002/humu.20169. PMID 15832305
**http://www.breastcancer.org/es/sintomas/analisis/geneticas/resultados_positivos.jsp
**http://www.medspain.com/n6_sept99/cancer_mama.htm